Проведено сравнительное клинико-лабораторное исследование эффективности применения реаферона и амизона у 30-ти больных вирусным гепатитом В и у 30-ти больных вирусным гепатитом С с поражением почек. Амизон существенно уменьшал или ликвидировал диспепсические явления у данных больных и не вызывал выраженных побочных явлений. Выявлены противовоспалительные, интерфероногенные, иммуномодулирующие и гепатопротекторные свойства амизона, лечение которым дешевле, чем реафероном.

Проведено дослідження, результати якого свідчать, що у хворих з вірусним гепатитом B, HBs-антигенемією та вторинною нефропатією з нефротичним синдромом у 2 - 3 рази частіше зустрічаються болі в животі, диспепсичний і/або гіпертензійний синдром, гепатомегалія, гепатоліональний синдром, гіпер-альфа-2- і гіпергаммаглобулінемія, гіперхолестеринемія, екстравазати, носові кровотечі, еритроцитуя, порушення секреторних, екскреторних і канальцевих функцій печінки, ніж у хворих з нефротичним синдромом без Hbs-антигенемії. Виявлено, що вірусний гепатит низької міри активності веде до більш важких форм гломерулонефриту, і навпаки.

Порівняно клінічні результати застосування лецитину й есенціале у військовослужбовців з жировими гепатозами та ураженням нирок за типом хронічного гломерулонефриту. Виявлено кращий гіполіпідемічний і гіпопротеїнуричний ефект лецитину, ніж есенціале, що зумовлено його повноціннішим складом і ліпотропними властивостями. Доведено доцільність застосування лецитину для лікування жирових гепатозів з ураженняь нирок або без нього.

Наведено клінічний випадок з особливостями морфологічної картини гострого гломерулонефриту, що перебігав на фоні попередньо існуючої патології канальцевого апарату нирок - мікрополікістозу некласифікованого. Хворому Х., 20 років, була проведена патогенетична терапія гострого гломерулонефриту глюкокортикоїдами та цитостатиками. Однак, незважаючи на застосовані терапевтичні засоби, симптоми гломерулонефриту продовжували наростати, розвинувся нефротичний синдром, що призвело до критичної втрати білків плазми крові, розладів коагуляції у вигляді ДВЗ-синдрому та подальшого приєднання уремії - імовірно, резистентність до лікування пов'язана з попередньо існуючою патологією канальців нирок, функція яких була скомпрометована, та, можливо, генетично детермінованою резистентністю до патогенетичної терапії.